Sistem Imun Hematologi

A. Definisi    

          Vaskulitis adalah suatu kumpulan gejala klinis dan patologis yang ditandai dengan adanya proses inflamasi dari nekrosis dinding pembuluh darah. Pembuluh darah yang terkena dapat arteri atau vena dengan berbagai ukuran. (IPD, Jilid II edisi 3, Nanang Sukamana).

            Vaskulitis merupakan proses patologis yang ditandai dengan adanya peradangan dan nekrosis dari pembuluh darah baik arteri kecil atau besar maupun vena.

            Vaskulitis adalah peradangan pada pembuluh darah.

B. Etiologi

        Sampai saat ini penyebab penyakit ini belum di ketahui dengan jelas, namun ada beberapa yang memegang peranan yang memicu timbulnya penyakit ini, yaitu:

·                     Komplek imun

·                     Infeksi bakteri atau virus

·                     Elergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus dan parasit.

·                     Idiopatik

·                     Nekrosis granulomatosa

C. Klasifikasi Vaskulitis

Table 1. Klasifikasi Vaskulitis Menurut Churg

Vaskulitis Primer (Idiopatik)	Vaskulitis Sekunder
- Polierteritis nodosa (PAN) - Granulomatosis Wegener - Granulomatosa elergik - Vaskulitis primer susunan saraf pusat - Arteritis sel besar - Arteritis Takayasu - Vaskulitis Granulomatosa Idiopatik - Vaskulitis pembuluh darah kecil - Purpura Henoch-Schonlein - Sindrom Bechet - Tromboangitis obliteran	- Infeksi - Penyakit Kawasaki - Penyakit jaringan ikat - Vaskulitis hipokomplementemik - Krioglobulinemia - Vaskulitis sarkoidosis - Reaksi obat dan serum sickness - Keganasan -Vaskulitis radiasi - Keadaan lain seperti: akibat hipertensi

Table 2. Klasifikasi Vaskulitis Menurut Konsesus Chapel Hill

Klasifikasi	Jenis Vaskulitis
- Vaskulitis pembuluh darah besar - Vaskulitis pembuluh darah sedang - Vaskulitis pembuluh darah kecil	- Arteritis sel besar (Giant cell arteritis) - Arteritis Takayasu - Poliarteritis nodosa - Penyakit Kawasaki - Sindroma Churg Strauss - Granulomatosa Wegener - Purpura Henoch Schonlein - Poliangitis mikroskopik - Vaskulitis krioglobulin esensial - Angitis kutaneus leukositoklastik

D. Patofisiologi Vaskulitis

            Walaupun manifestasi klinisnya sama yaitu vaskulitis, akan tetapi proses patogenesis yang mendasari berbagai penyakit tersebut berbeda, tergantung pada klasifikasi vaskulitis itu sendiri. Mekanisme patologis beberapa jenis vaskulitis di dasarkan atas adanya komplek imun dan ada yang di dasarkan atas adanya serangan antibodi, namun ada beberapa jenis vaskulitis yang sampai saat ini patofisiologisnya belum jelas. Jenis vaskulitis ini adalah: Arteritis sel besar, Vaskulitis  susunan saraf pusat, Arteritis Kawasaki, Poliarteritis mikroskopik, Vaskulitis krioglobulinemia esensial, dan Angitis leukositoklastik. Pada vaskulitis yang di dasarkan pada komplek imun menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara antigen permukaan virus hepatitis Bdengan Ig M terhadap terjadinya parubahan pada didinding arteri pasien polierteritis.

      Pada sebagian besar vaskulitis terdapat bukti bahwa mekanisme terjadinya adalah melalui kompleks imun. Keadaan imunologi yang dapat menerangkan timbulnya aktivasi imunologi ditentukan ileh beberapa keadaan, yaitu jumlh antigen, kemampuan tubuh mengenai antigen, kemempuan respons imun untuk mengeliminasi antigen dan route (target organ) yang dirusak.

Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa

Patologi pada penyakit ini yaitu: adanya inflamasi nekrotik fokal, panmural mengenai arteri otot berukuran kecil dan sedang. Seluruh arteri tubuh dapat terkena dengan berbagai tingkatan inflamasi. Lesi awal berupa nekrosis fibrinoid bersebukan sel radang. Perubahan kronik tampak sebagai parut yang tebal dan menyebabkan oklusi pembuluh darah. Pada tahap awal tampak adanya deposit komplek imun baik immunoglobulin maupun komplemen dan sulit di temukan pada fase kronik.

Vaskulitis Hipersensitif

      Proses inflamasi dapat di cetuskan oleh reaksi alergi terhadap obat atau akibat pajanan terhadap bakteri, virus atau parasit. Reaksi di perantarai sel maupun komplek imun dapat terlihat pada penyakit ini. Pada fese akut tampak pembengkakan endotel pembuluh darah di sertai oklusi lumen, sebukan sel radang polimurfonuklear dan tampak adanya fragmentasi nucleus serta leukositoklasik. Tampak pula nekrosis fibrinoid dan ekstrafasasieritrosit. Fase lanjut akan mengenai jaringan ikat yang lebih luas dari dermis.

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

      Pada pembuluh darah dapat di jumpai deposit imunoglobulin. Nekrosis granulomatosa di jumpai baik pada arteri kecil dan sedang maupun pada vena. Granuloma berukuran 1 mm yang terletak dekat arteri kecil mengandung banyak eusinofil yang di kelilingi oleh makrofag dan sel raksasa epiteloid. Pada fese akut sebukan sel radang lebih banyak di dominasi oleh eusinofil dan pada fese kronik lebih banyak di jumpai makrofag dan sel raksasa. Pada kulit, ginjal gambaran patologi lebih karakteristik dimana terlihat granuloma eusinofilik serta infiltrasi eusinofil.

Arteritis Takayasu

Proses patofisiologi penyakit ini di kaitkan dengan adanya infeksi oleh spirochaeta, basil tuberculosis dan streptococcus. Di jumpai adanya antibodi terhadap aorta.

                                                           

Purpura Henoch-Schonlein

      Sepertihalnya vaskulitis hipersensitif, pada penyakit ini memberikan gambaran patofisisologi yang hampir sama. Kebanyakan immunoglobulin yang di jumpai adalah Ig A. proses aktivasi komplemen lebih banyak melalui jalur alternatif.

Granulomatosis Wegener

      Pada tahap awal terlihat keterlibatan paru dan di ikuti oleh berbagai proses inflamasi sistemik di banyak jaringan lain termasuk ginjal. Terdapat gangguan imunitas yang di perantarai sel dan di curigai berkaitan dengan faktor genetik berkaitan dengan HLA-DR2 dan HLA-B8. pada fase awal tampak adanya granuloma nekrotik yang di kelilingi oleh histiosid yang membentuk palisade.

E. Manifestasi Klinis

Vaskulitis Reumatoid

Manifestasi klinis yang merupakan gabungan dengan arthritis rheumatoid sering di jumpai pada pasien ini, baik laki-laki maupun wanita, dapat di jumpai gejala konstitusional seperti demam dan kelelahan, Infark ujung jari merupakan kelaininan yang mudah di temukan di sertai dengan neuropati sensorimotor. Penyakit ini tidak berkaitan dengan gangguan ginjal. Di jumpai peningkatan titer factor rheumatoid, rendahnya kadar komplemen serum, krioglobulin dan meteri komplek imun dalam serum, juga terdapat peningkatan laju endapan rendah, anemia, trombosit dan menurunnya kadar albumin serum.

Poliarteritis Nodosa (Poliarteritis nodosa klasik)

Suatu penyakit kompleks imunarteri muskularis dan arteriol. Penyakit ini jarang mengenai paru dan etiologinya belum diketahui. Gejala yang dapat di temukan ialah: artralgia, mialgia, gangguan saraf perifer, kemerahan pada kulit, nodul di kulit, nyeri abdomen, hipertensi, dan gangguan pada jantung (gagal jantung). Pada beberapa kasus terdapat perforasi usus dan instususepsi ileoilel yang disebabkan oleh vaskulitis dinding usus yang menyebabkan udema dan pendarahan submukosa.

Vaskulitis Hipersensitif

Demam merupakan gejala sistemik yang paling sering pada penyakit ini, di duga demam terjadi akibat pelepasan mediator sitokin yang bersifat vasokontriktor yang menghambat pengeluaran panas tubuh. Gejala lain pada penyakit ini yaitu purpura yang dapat di raba, nyeri abdominal dan arthritis. Edema pada kaki, tangan, periorbital  seringkali di jumpai. Artritis terutama mengenai sendi lutut dan pergelangan kaki. Hipertensi di jumpai pada 13% pasien, dan jarang terjadi kelainan fungsi ginjal. 

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Keadaan yang perlu di ketahui mengenai penyakit ini ialah:

·         Peradangan granulomatosa di mana vaskulitis yang mengenai arteri dan vena pembuluh darah sedang dan dapat mengenai paru, saluran nafas bagian atas, usus, susunan saraf perifer, dan kulit.

·         Di awali gejala fase alergi (gejala asma)

·         Eosinofilia dan peninggian eosinofil di paru.

Arteritis Takayasu

gAdalah suatu penyakit kronik yang tidak di ketahui etiologinya yang sering muncul pada perempuan muda. Awalnya dominansi gejala sistemik lebih manonjol seperti: demam ringan, kelelahan, penurunan BB, artalgia maupun artritis dan panas yang tidak terlalu tinggi. Kemudian di ikuti oleh infusisinensi vaskuler akibat sumbatan atau penyempitan arteri besar. Klaudikasio, penurunan suhu ekstremitas sering di jimpai. Hipertensi di jumpai lebih dari 50% pasien. Apabila kelaini ini mengenai arteri pulmonalis dapat timbul gejala sesak nafas, hemoptisis atau hipertensi pulmonal. Kelainan akibat stenosis arteri mesentrika dapat menimbulkan nyeri abdominal atau pendarahan gastrointestinal. Pada arteri koronaria yang manyempit dapat timbul gejala angina pectoris.  

Purpura Henoch Schonlein

Berawal berupa ruam macula erterimatosa pada kulit yang disertai rasa gatal dan berlanjut menjadi palpable purpura tanpa adanya trombosotopenia. Purpura dapat timbul dalam 12-24 jam. Purpura terutama terdapat pada kulit yang sering terkena tekanan. Penyakit ini merupakan suatu sindrom tanpa trombositopenia, nyeri abdomen, kadang ditemukan perdarahan saluran cerrna, dan kelainan ginjal. Ditemukannya kompleks imun IgA di jaringan merupakan hal yang patognomonik. Umumnya pasien adalah anak-anak dan kadang-kadang penyakit ini self limiting yang tidak memerlukan pengobatan.

Granulomatosa Wegener

Suatu vaskulitis yang banyak menyerang saluran nafas bagian atas seperti: rinorea, sinusitis, ulkus mukosa hidung, otitis media bahkan sampai ketulian dengan gejala seperti: batuk, hemoptisis, sesak nafas, bahkan sampai terjadi efusi pleura.pada stadium lanjut biasanya dapat di jumpai kegagalan ginjal yang progresif. Proses inflamasi yang terjadi  dapat mengenai system arteri dan vena terbukti dengan di temukannya deposit sel limfosit dan sel fagosit lainnya. Dari keadaan ini dapat di simpulkan bahwa yang bertanggung jawab pada proses ini adalah system imun. Kelainan sendi berupa artalgia, kelainan seraf cranial dapat di jumpai pula pada penyakit ini.  

G. Penatalaksanaan Medis

Vaskulitis Reumatoid dan Poliarteritis Nodosa

Pengobatan bergantung pada jenis dan luasnya lesi. Pada dasarnya pengobatan pada penyakit ini tidak memerlukan pengobatan tambahan selain dari penggunaan anti inflamasi non steroid. Penggunaan dipiridamolpada beberapa penelitian memberikan harapan yang baik, walaupun belum di lakukan penelitian acak terkontrol dalam hal ini. Seperti halnya arthritis rheumatoid, glukokortikoid dapat di berikan pada kelainan yang progresif seperti: manifestasi infak ujung jari atau neuropati sensorik dan motorik. Panggunaan prosedur transfusi tukar walaupun telah di gunakan, saat ini masih merupakan pengobatan alternatifdalam tahap eksperimantal.

Vaskulitis Hipersensitif

Dalam penatalaksanaan vaskulitis hipersensitif, suatu hal yang harus di lakukan pertama kali adalah menyingkirkan seluruh obat-obatan atau antigen yang di duga sebagai penyebabnya. Pada kasus yang ringan hanya di jumpai purpura pada kulit tanpa dijumpainya gejala sistemik atau keterlibatan organ internal, umumnya tidak di perlukan pengobatan spesifik. Pada kasus dengan gejala sistemik atau keterlibatan organ vital dapat di berikan pengobatan glukokortikoid yang setara dengan 20-60 mg/hari tergantung pada beratnya gejala klinis. Jika glukokortikoid tidak memberikan perbaikan yang bermakna atau timbul efek samping pada penggunaan obat, penggunaan sitostatika dapat di pertimbangkan walaupun belum jelas bahwa pemberian sitostatika merupakan cara pengobatan yang lebih baik. Pada kasus vaskulitis hipersensitif kronik dimana factor pencetus sulit di tentukan, penggunaan dopsone, OAINS atau colchicines dapat di coba, walaupun hasil pengobatan dengan penggunaan modalitas ini umumnya masih bervariasi.  

Angitis Granulomatosa dan Alergi (Sindrom Churg-Strauss)

Pengobatan utama penyakit ini adalah: pemberian kartikosteroid serta dengan prednisone 20-40 mg/hari, dalam dosis yang terbagi. Penggunaan kartikosteroid bersama pulse siklofosfamid atau pertukaran plasma bersama sitostatika pada kelainan ini belum jelas manfaatnya. Prognosis pasien pada penyakit ini umumnya lebih baik dari jenis poliarteritis yang lain.

Arteritis Takayasu

Pada tahap awal pemberian steroid sangat membantu dalam menekan gejala sistemik serta mengatasi timbulnya stenosis pembuluh darah. Pemberian dengan teknik pulse dapat dengan cepat memperbaiki keadaan penyakit terutama keluhan klaudikasio. Dosis yang di anjurkan adalah: 45-60 mg prednison dalam dosis ekuivalen. Parameter laboratorik saperti laju endapan darah (LED) di pakai untuk menentukan aktifitas penyakit, serta dosis steroid dapat di turunkan sampai dosis minimum yang tetap memberikan efek supresi terhadap gejala klinisnya. Selanjutnya di lanjutkan dengan dosis pemeliharaan (dosis kecil) jangka panjang. Penggunaan sitostatik, vasodilator atau anti koagulan tidak memberikan hasil yang memuaskan. Penyakit ini dapat mengalami remisi spontan atau menjadi lebih buruk dan menimbulkan kematian.

Purpura Henoch Schonlein

Penyakit ini bersifat self-limited dan berfariasi antara 6-16 minggu. Untuk kasus ringan pengobatan soportif biasanya mencukupi, sedangkan pada kusu yang lebih berat di perlukan steroid selama fase akut untuk mencegah perburukan maupun kelainan ginjal.

Granulomatosa Wegener

Pada beberapa kasus penggunaan glukokortikoid memberikan hasil yang baik, di samping penggunaan siklofosfamid, azatioprin, metotreksat, klorambusil, dan nitrogen mustard. Siklofosfamid labih baik dari azatioprin dalam menginduksi timbulnya remisi. Di pakai dosis 2 mg/kbBB secara oral. Pada pasien yang menunjukkan reaksi elergi terhadap siklofosfamid dapat di pakai azatioprin atau dengan penambahan kotrimoksazol. Apabila di jumpai manifastsi sistemik yang berat, harus di berikan pula prednison secara bersamaan dengan siklofosfamid dengan dosis 1 mg/kgBB dalam dosis terbagi. Dosis prednison dapat di turnkan apabila gejala sistemik telah teratasi.

Evaluasi penyakit dapat di lakukan dengan pemeriksaan terhadap laju endapan darah, kadar c-reactive protein (CRP). Pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal biasanya prognosisnya lebih buruk dan bila terjadi gagal ginjal di perlukan tindakan cuci darah.

H. Komplikasi

            Komplikasi dari vaskulitis tergantung pada jenis vaskulitis yang Anda miliki. :Secara umum, komplikasi yang dapat terjadi adalah: kerusakan organ. Beberapa jenis vaskulitis mungkin parah, menyebabkan kerusakan pada organ utama.

          Episode berulang dari vaskulitis. Bahkan ketika pengobatan vaskulitis adalah awalnya berhasil, kondisi bisa kambuh dan memerlukan perawatan lebih lanjut.  Dalam kasus lain, vaskulitis mungkin tidak pernah benar-benar pergi dan membutuhkan perawatan yang berkelanjutan

I. Pemeriksaan Diagnostik

Uji laboratorium rutin daklah spesifik. Anak-anak yang terkena seringkali mempunyai trombosit dan leukosit sedang. Eritrosit sendimentation rate (ESR) dapat meningkat. Anemia dapat di hasilkan dari kehilangan darah gastrointestinal akut maupun kronik. Komplek imun seringkali tampak, dan 50% pasien mempunyai peningkatan konsentrasi Ig A dan IG M tetapi biasanya negative untuk antinuclear antibodies (ANAs), antibodies to nuclear cytoplasmic antigen ( ANCAs), dan factor rheumatoid. Anticardiolipin atau antiphospholipid antibodies dapat hadir dan berkontribusi terhadap coagulopati intravascular. Intususepsi biasanya ileoileal likasinya: barium enema dapat di gunakan untuk identifikasi dan reduksi non bedah. Keterlibatan ginjal bermanifestasi oleh sel darah merah, sel darah putih, Kristal atau albumin dalam urine.

Diagnosis definitive vaskulitis, di konfirmasikan dengan biopsi pada kutaneus yang terlibat, menunjukkan leukocytoclasic angitis. Biopsi ginjal dapat menunjukkan deposisi Ig A mesangial dan seringnya Ig M, C3, serta fibrin. Pasien dengan nefropati Ig A dapat mempunyai titer antibody plasma yang meningkat melawan H. parainnfluenzae. 

KONSEP ASKEP

A. Pengkajian

Pengkajian

1.Identitas Klien

Nama, jenis kelamin, umur, status perkawinan, pekerjaaan, pendidikan terakhir, alamat

2.Riwayat Kesehatan

·                     Riwayat kesehatan sekarang seperti gelisah, bingung, cemas dan demam, nyeri sendi, kemerahan pada kulit, nodul di kulit, nyeri abdomen, hipertensi, pucat (anemia), ganggguan pada jantung, ( gagal jantung), edeme pada kaki dan tangan, kelainan fungsi ginjal.

·                     Riwayat kesehatan dahulu

Apakah pernah mengalami asma, pneumonia dll.

·                     Riwayat kesehatan keluarga

Apakah ada diantara anggota keluarga pasien ada yang mengalami penyakit yang sama dengan pasien.

3.      Kebiasaan sehari-hari

a.       Biologis

·         Pola makan : frekuensi, jumlah porsi yang habis, cara makan, makanan yang disukai dan tidak disukai.

·         Pola minum : frekuensi

·         Pola tidur : jumlah jam tidur, kesulitan dalam tidur

·         Aktifitas sehari-hari : Kegiatan yang dilakukan dari bangun tidur sampai mau tidur krmbali

b.      Psikologis

Keadaan emosi : kondisi psikologis

4.      Pemeriksaan fisik:

·                     TTV:

TD : 130/90 mmHg

ND: 120 x/i

RR: 15 x/i

S   : 39 C

·                     Sistem integument (kulit): - turgor kulit buruk

       - terdapat ruam macula dan -perpera pada kulit

                                           - Eritema (+)

                                           - Udema (+)

                                           - Kulit berisi air

                                           - Lesi kulit (+)

                                           - Suhu kulit hangat

                                           - Tekstur lunak

                                           - kulit sedikit menonjol

                                           - lesi datar dan timbul pada berbagai ukuran

·                     Kuku: kuku pucat dan sedikit sianosis

·                     Hidung: Pernafasan koping hidung

·                     Mulut: mucosa bibir kering

·                     Paru

-          Inspeksi: RR: 15 x/i, penggunaan ptpt bantu pernafasan (+), hipernea (+),

         Takipnea (+), dispenea (+), perubahab kedalaman pernafasan.

5.      Pemeriksaan penunjang

·                     AGD: menunjukkan luju endapan darah > 50 mm/jam

·                     Pemeriksaan darah didapat:

- penurunan Hb

- penurunan eritrosit

- hipergamaglobulin

- granulosit pada pembuluh darah tinggi

- luokosit normal

- trombosit normal

-  peningkatan eosinofil

·                     Hasil foto rotgen: menunjukkan foto dada abnormal, ada nodul, kafitas, dan infiltrate paru yang tidak menetap

·                     Pemeriksaan urine: di temukan hematuri, sendimen urine

Data dasar pengkajian pada pasien dengan vaskulitis

1.      Aktivitas/Istirahat

Gejala: limitasi fungsional yang berpengaruh pada gaya hidup, kelemahan, kelelahan

Tanda: penurunan toleransi terhadap aktivitas, keterbatasan rentang gerak, keleinan pada kulit dan pembuluh darah.

2.      Sirkulasi

Gejala:  proses penyembuhan luka yang lambat

Tanda: Sianosis.

3.      Intergritas Ego

Gejala: factor- factor stress akut/kronis, situasi ketidak mampuan dan ancaman pada konsep diri, citra tubuh, identitas pribadi.

4.      Makanan/cairan

Gejala : tidak napsu makan, mual, anoreksia

Tanda : penurunan BB, kekeringan pada membran mukosa, dan dapat menunjukkan adanya bising usus hiperaktif.

5.      Higiene

Gejala: kesulitan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri.

6.      Neurosensori

Gejala: perubahan status mental, kehilangan kemampuan diri untuk mengatasi  masalah, konsentrasi menurun

Tanda: perubahan status mental, konsentrasi buruk, ansietas yang berkembang  bebas  dan menurunya kekuatan otot.

7.      Pernapasan

Gejala: batuk, sesak napas

Tanda: distress pernapasan

8.      Nyeri/Kenyamanan

Gejala : Nyeri local, sakit, rasa terbakar pada daerah yang terkontaminasi, sertarasa    nyeri yang kronis.

Tanda : penurunan rentang gerak, gerak otot melindungi bagian yang sakit.

9.      Keamanan

Gejala : kulit mengkilat, tegang, lesi kulit, ruam

Kesulitan dalam menangani tugas/pemeliharaan rumah tangga Demam ringan   menatap.

10.  Interaksi social

 Gejala: kerusakan interaksi dengan keluarga/orang lain

 Tanda: perubahan peran, isolasi

11.  Penyuluhan/Pembelajaran

Gejala : Riwayat makanan kesahatan, vitamin, penyembuhan vaskulitis tanpapengujian.

Rencana pemulangan: mungkin membutuhkan bantuan pada transportasi, aktivitas    perawatan diri, dan tugas/pemeliharaan rumah tangga.

12.  Pemeriksaan diagnostic

Factor rheumatoid: positif pada 80%-95% kasus

LED: umumnya meningkat pesat

C-reaktif protein: positif selama masa eksaserbasi

SDP: meningkat pada waktu timbul proses inflamasi.

B. Analisa Data

No	Data	Etiologi	Masalah
1.	DS: -Klien mengatakan ketidaknyamanan disekitar abdomennya. -Klien mengatakan nyeri disekitar abdomennya. DO: -   Klien tampak kesakitan   - Klien tampak memegang bagian               Tubuh yang sakit  -   Ekspresi wajah klien menahan       nyeri - Adanya penegangan abdomen - Adanya kelainan umbilicus - TTV:   TD : 130/90 mmHg   ND:  120 x/i   RR:32x/i	Radang pada dinding usus dan stenosis arteri mesentrika	Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik)
2.	DS: -Klien mengatakan sangat mudah kelelahan. -Klien mengatakan tidak mampu melakukan aktivitas secara efektif. DO: - Klien tampak lemah - Klien tampak keletihan - Klien tampak pucat - Klien mengalami penurunan   toleransi aktivitas/latihan - Klien banyak tidur/istirahat - Palpitasi (+) - Takikardia (+) - Respon pernafasan dengan kerja   ringan -TTV:   TD : 130/90 mmHg   RR : 15 x/i	ketidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksegen(anemia)	Intoleransi aktivitas
3.	DS: -Klien mengatakan gelisah. -Klien Mengatakan kesulitan bernafas karena nyeri. -Klien mengatakan hanya dapat bernafas dengan dangkal karena nyeri pada dadanya. DO: - Klien tampak lemah - Klien tampak kesulitan bernafas - Klien tampak gelisah - Klien tampak nyeri dada setiap kali   bernafas - Klien tmpak menahan nafas - Terjadi perubahan kedalaman   pernafasan - Pernafasan cuping hidung - TTV:   TD  : 100/80 mmHg   ND :  60 x/i   RR  :  15 x/i - Penggunaan otot Bantu pernafasan   (+)                - Bunyi nafas terdengar - Dispenea (+) - Hipernea (+) - Takipnea (+) - Perubahan kedalaman pernafasan - Penurunan kapasitas vital - Mukosa bibir kering dan pucat	Nyeri dada yang diakibatkan oleh sesak nafas	Pola nafas tidak efektif

C. Kemungkinan Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1.      Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan radang pada dinding usus dan stenosis arteri masentrika.

2.      Intoleransi aktivitas berhubungan dengan katidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksegen(anemia).

3.      Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan  nyeri.

4.      Infeksi berhubungan dengan proses inflamasi, proses penyakit.

5.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan purpure, proses inflamasi.

Rencana asuhan keperawatan (Nurse Care planning/NCP)

NO	Dx.Keperawtn	Tujuan	Kretaria   hasil	Intervensi	Rasional
1	Gangguan rasa nyaman (nyeri kronik) berhubungan dengan radang pada dinding usus dan stenosis arteri masentrika.	Setelah dilakukan intervensi selama 2x24jam diharapkanjalan napas kembali epektif	-di harapkan rasa nyeri berkurang -menunjukan rile ks -istirahat atau tidur	Mandiri: 1 tentukan karakteristik nyeri Tajam, konstan, selidik perubahan karakter 2. pantau tanda vital 3.berikan tindakan nyaman misalnya , pijatan punggung , perubahan posisi, musik tenang, Kalaborasi: Berikan  obat sesuai indikasi	1. nyeri biasanya ada dalam beberapa derajat vaskulitis juga dapat timbul komplikasi vaskulitis . 2. perubahan fekuensi jantung atau TD menunjukan bahwa pasien mengalami nyeri , khususnya pada perubahanalasan lain untuk perubahan tanda vital telah terlihat 3. tindakan ini untuk menmenghilangkan rasa ketidak nyamanan atau mengurangi Obat ini bertujun untuk meningkatkan kenyamanan atau istirahat umum
2	Intoleransi aktivitas berhubungan dengan katidak seimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen(anemia)	Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan intoleransi aktifitas dan kebutuhan oksigen dapat terpenuhi	-ditunjukkan penurunan tanda pisiologis,intoleransi,misalnya nadi,pernafasan, masih dalam rentang pasien	Mandiri: 1. kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas, catat kelelahan dan kesulitan dalam beraktivitas 2.kaji tanda- tandaa vital setelah beraktivitas 3. catat respon terthadap tingkat aktivitas 4. beri lingkungan yang tenang 5. ubah posisi pasien dengan berlahan dan pantau	1.      mencegah terlalu lelah 2 perubahan pekuensi jantung TD menunjukan bahwah pasien mengalami sesak napas , khususnya bila alas an lain untuk tanda vital telah terlihat 3 ketika beraktivitas terdapat kesulitan dan kelelahan 4,lingkungan yang tenang meningkatkan kenyamanan atau istirahat pasien 5. lingkungan yang tenang meningkatkan kenyaman atau istirahat pasien
3	Pola nafas tidak efektif b.d nyeri	Setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 2x 24 jam diharapkan tidak terjadi lgi resiko tinggi terhadap infeksi	napas normal	Mandiri: 1. kaji frekuensi/kedalaman pernapasan atau gerakan dada 2.bantu pasien untuk latihan napas sering ,pasien mempelajari melakukan bantuan mis:efektif sementara posisi duduk tinggi	Diberikan untuk memperbaiki kulit dengan menurunkan ketidak nyamanan tetapi harus di gunakan secara hati- hati Untuk menghilangkan ketidak nyamanan Salah satu penyebab vaskulitis adalah kompleks iumn sehingga mengakibatkan lesi

DAFTAR PUSTAKA

Daud, Rizasyah. I, Kasjmir Yoga.Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi ketiga.1996. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.

Sukmana, Nanang. Jilid I edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni 2006. Penerbit Depatemen Ilmu penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.Jakarta.

Kalim, Handono. Singgih, Wahono C. Jilid II edisi IV Ilmu Penyakit Dalam. Juni 2006. Penerbit Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Sukmana, Nanang jilid II edisi III Ilmu Penyakit Dalam 2011.Balai Penerbit Fakultas Kedokeran Universitas Indonesia. Jakarta.